Новый ген,
идентифицированный учеными из Стэнфорда, влияет на возникновение множественного
склероза и, возможно, других болезней, вызванных разрушением защитной оболочки
головного и спинного мозга. Предполагается,
что блокирование активности этого гена поможет бороться с развитием этих
болезней.
При возникновении множественного склероза происходит медленное разрушение
миелина, покрывающего нервные волокна. Это приводит к
оцепенению, мышечной слабости и неподвижности, ухудшению зрения и координации
движения. Исследователи из калифорнийского Стэнфордского университета
использовали библиотеку генов, взятую из мозга умерших от множественного
склероза людей, для определения генов, вовлеченных в развитие болезни. В
результате нескольких независимых экспериментов был идентифицирован ген,
кодирующий белок остеопонтин. Было обнаружено, что экспрессия этого гена
изменялась на разных стадиях развития болезни. В частности, экспрессия
наблюдалась в моменты появления особо тяжелых симптомов и прекращалась в
периоды ослабления болезни, ремиссии. При дальнейшем исследовании было
установлено, что у генетически измененных мышей, потерявших способность
синтезировать остеопонтин, симптомы болезни оказались не такими тяжелыми, как у
мышей дикого типа. Периоды ремиссии у
них также оказались более продолжительными.
Множественный склероз - автоиммунное заболевание, в процессе которого
иммунная система ошибочно начинает атаковать собственные здоровые клетки. Предположительно,
остеопонтин взаимодействует с Т-клетками, сглаживая протекание болезни.
Исследователи отмечают, что, несмотря на весьма вероятное участие других генов
в развитии множественного склероза, изменение уровня экспрессии остеопонтина
может значительно улучшить состояние больных и облегчить протекание болезни.
Reuters
Science
2001;294:1731-1735
